sexta-feira, 19 de novembro de 2010

Hormônio da fome: cientistas vislumbram tratamento para obesidade

Ativação da enzima "hormônio da fome 'é uma promessa que tem como alvo a obesidade

Bloqueando uma enzima intestinal chave envolvidos na resposta a fome pode reduzir o ganho de peso em ratos, dizem pesquisadores dos EUA e de Taiwan. A abordagem pode levar a tratamentos para a obesidade em seres humanos que iria trabalhar pela extinção fome.

O mercado de remédios para emagrecer chega a US $ 1 bilhão (R $ 625 milhões) por ano, com cerca de 300 milhões de pacientes em potencial. O foco atual de colaboradores da droga são os hormônios sintéticos que imitam a ação dos hormônios do intestino envolvido em controlar níveis de açúcar no sangue. Alguns já foram aprovados para uso em diabetes.

Philip Cole e seus colegas da Universidade Johns Hopkins, em Maryland, University of Cincinnati, em Ohio e Universidade Nacional de Taiwan, em Taipei, adotou uma abordagem um pouco diferente. Eles basearam seus estudos sobre o hormônio grelina, também conhecido como "hormônio da fome '. A grelina é normalmente ativado pelo ghrelin O enzima aciltransferase (Bode), que atribui um ácido graxo oito átomos de carbono a um dos resíduos de serina do hormônio para a produção de grelina-acila. Sem Cabra, a grelina não pode provocar fome.



GO-CoA-Tat combina peças de grelina e octanyl-CoA para bloquear o sítio de ligação na enzima Cabra ativando

A equipe de Cole projetou uma molécula para bloquear o Bode. Seus compostos, GO-CoA-Tat, contém resíduos de grelina e octanyl-CoA - tendo os ácidos graxos necessários 8C - mas os dois são colados. "A concepção do agente foi baseada na idéia de que, ao conectar os dois principais substratos da enzima, poderíamos criar um inibidor bivalentes que se ligam especificamente a essa enzima", explica Coelho. "Nós acreditamos que se senta nos lugares que os substratos normal ligaria.

A molécula sintética reduz no ganho de peso em ratos normais, mas não em ratinhos que tinham deficiência de hormônio da fome, sugerindo que o efeito era devido à falta de grelina ativada.

John Wilding, um especialista em obesidade da Universidade de Liverpool, Reino Unido, diz que a abordagem parece promissora, mas ainda está muito longe de produzir um medicamento para tratar a obesidade nas pessoas. Cole concorda que o trabalho é muito cedo - seu time ainda precisa refinar seus compostos. Mas ele também diz que é muito pouco conhecido atualmente sobre os efeitos a longo prazo de interferir com a produção de grelina, que é pensado para influenciar o crescimento e podem até mesmo desempenhar um papel na memória.

Wilding diz que a pesquisa também apresentou dados que podem lançar mais luz sobre a função do hormônio -, mostrando que a secreção de insulina aumenta quando GOAT é inativado. "Isso seria consistente com as observações que o ghrelin pode suprimir a secreção de insulina, no entanto este efeito não é particularmente grande," diz Wilding.

Hayley Birch

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